Os marcadores histológicos mais comuns e marcantes na DA, em cérebros de pacientes acometidos pela doença, são as placas senis, os emaranhados neurofibrilares e a extensa perda neuronal. No entanto, os doentes com DA também podem apresentar outras lesões não específicas, como a degeneração grânulo-vacuolar, os corpos de Hirano, os corpos de lipofucsina e os corpos amiláceos. Apesar de não ser considerado um marcador histológico, a angiopatia amilóide pode aparecer associada a qualquer uma das outras alterações anatomopatológicas da DA.
- A degeneração grânulo-vacuolar (DGV) é encontrada nos corpos celulares de células do hipocampo em pessoas acima de 50 anos. A DGV é o terceiro marcador mais freqüente na DA, podendo também ser encontrado isolado em idosos esquecidos não-portadores de demência.
- Os corpos de Hirano são estruturas alongadas, encontradas com mais freqüência no citoplasma das células do hipocampo em pessoas idosas a partir dos 60 anos. É o quarto mais freqüente marcador encontrado na DA, sempre associado aos três últimos.
- Os corpos de lipofucsina são depósitos encontrados em neurônios piramidais do córtex dos hipocampos em pessoas idosas com DA ou não, como deficiência do catabolismo cerebral.
- Os corpos amiláceos são estruturas encontradas no cérebro, especialmente no diencéfalo (comissura anterior, tálamo), em pessoas tanto com DA, como em outros tipos de doenças.
- Angiopatia amilóide é uma patologia causada pelo depósito de amilóide nas paredes das artérias meníngeas e cerebrais (particularmente intracorticais),
Recentemente, cientistas vincularam os níveis elevados da proteína sanguínea clusterina ao mal de Alzheimer, uma descoberta que pode no futuro permitir um diagnóstico precoce da doença.
"Descobrimos que esta proteína clusterina estava aumentada no sangue até dez anos antes de as pessoas terem sinais do mal de Alzheimer em seus cérebros", disse Simon Lovestone, do Instituto de Psiquiatria do King's College, de Londres, que dirigiu o estudo. "E mesmo quando eles tinham sinais da doença nos seus cérebros, eles ainda não tinham sinais clínicos do transtorno. Então isso sugere que esta seja realmente uma mudança prematura, que ocorre em pessoas que vão ter a doença."
Após o estudo inicial com 95 pacientes, os pesquisadores avaliaram os níveis de clusterina em cerca de 700 pessoas, sendo 464 delas com Alzheimer, e descobriram uma ligação entre os níveis elevados dessa proteína e a gravidade da doença, a rapidez do seu avanço e a atrofia em uma área cerebral chamada córtex entorrinal, associada à memória.
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